Диабетическая полинейропатия (ДП) – осложнение нарушения продукции инсулина и регуляции гликемии (концентрация глюкозы в крови). Полинейропатия – множественное поражение нервных ответвлений, входящих в состав периферической системы. Заболевание нередко становится причиной потери трудоспособности, инвалидизации, иногда летального исхода. Распространенность патологии коррелирует с большим количеством пациентов, у которых диагностирован сахарный диабет – часто встречающаяся причина повреждения нервных волокон периферического отдела нервной системы. В мире насчитывается около 366 млн. больных сахарным диабетом. ДП выявляется у 30% пациентов с диагнозом сахарный диабет, которые проходят лечение в стационаре, у 20% больных, наблюдающихся амбулаторно.
Характеристика
Диабетическая полинейропатия – это такая патология, которая развивается на фоне сахарного диабета, что указывает на взаимосвязанность патологических процессов. Сахарный диабет (СД) – эндокринная болезнь, характеризующаяся резистентностью (невосприимчивость) разной степени выраженности к инсулину, что приводит к возникновению гипергликемии (повышение концентрации глюкозы в крови).
Диабетическая полинейропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета наряду с ангиопатией (поражение сосудов) и нефропатией (поражение паренхимы почек и клубочкового аппарата), в неврологии последствия заболевания проявляются расстройством чувствительности, двигательными нарушениями, вегетативной дисфункцией.
У больных повышается предрасположенность к инфекционным поражениям (бактериальные, грибковые инфекции), что обусловлено прямым влиянием гипергликемии на иммунную систему. Интенсивный контроль уровня глюкозы замедляет, иногда предотвращает развитие осложнений. Диабетическая полинейропатия – часто встречающееся осложнение СД, которое характеризуется повреждением волокон периферических нервов.
Признаки заболевания наблюдаются у 10% пациентов на момент постановки диагноза СД 2 типа. По истечении 5-10 лет симптомы патологии выявляются у 50% больных СД 2 типа. Дистальная нейропатия характеризуется поражением нервных ответвлений, расположенных в удаленных сегментах конечностей – верхних и нижних. Дистальная полинейропатия по данным из разных источников диагностируется у 12-95% больных с подтвержденным диагнозом сахарный диабет.
В перечне МКБ-10 диабетическая полинейропатия представлена под кодом «G63.2». Выделяют разные формы, в том числе симметричную, автономную (характеризуется поражением волокон вегетативной системы), краниальную и мононейропатию (характеризуется нарушением чувствительности и мышечной слабостью на участке иннервации пораженного нервного окончания). Чаще диагностируется симметричная форма, при которой происходит поражение дистальных отделов конечностей наподобие «носков» и «перчаток».
Причины возникновения
Диабетическая полинейропатия – это такое заболевание, механизмы развития которого не изучены, что обуславливает наличие нескольких теорий. Ведущий патогенетический фактор – гипергликемия, которая в совокупности с дефицитом C-пептида (полипептид, образующийся при расщеплении проинсулина под воздействием пептидаз) на фоне сокращения продукции инсулина запускает каскад реакций, провоцирующих нарушение метаболизма и сосудистую дисфункцию.
Согласно одной из теорий, полиневропатия при диабете возникает как следствие полиолового пути метаболизма глюкозы, когда она превращается в сорбитол и фруктозу. В результате в нервной ткани накаливаются компоненты – сорбитол и фруктоза. Параллельно происходит истощение запасов мио-инозитола, который играет роль передатчика сигналов в рамках внутриклеточных каскадов.
Мио-инозитол участвует в регуляции концентрации внутриклеточного кальция, уровня холестерина, метаболизме липидов, обеспечивает взаимодействие инсулина и его рецепторов, регулирует активность нейромедиаторов. Недостаточность мио-инозитола связана с конкурентным ингибированием его транспорта внутрь нервных клеток на фоне усиления транспорта глюкозы.
В результате внутри нервных клеток накапливаются ионы натрия, происходит аккумуляция и задержка жидкости с последующим отеком миелинового слоя, окружающего нервное волокно. Параллельно сокращается количество глиальных клеток в составе аксонов, что провоцирует процесс дегенерации периферических нервных ответвлений.
Другая теория основана на токсическом воздействии глюкозы, которая находясь в тканях в высокой концентрации без привлечения ферментов вступает в реакции с аминогруппами, состоящими в свободном положении. Взаимодействие глюкозы с белками в составе периферических нервов приводит к нарушению их проводниковой функции.
В патогенезе принимают участие процессы – оксидативный стресс с формированием свободных радикалов и расстройство метаболизма полиненасыщенных жирных кислот. В первом случае высвобождение свободных радикалов ассоциируется с повреждением морфологической структуры и последующей дисфункцией клеточных мембран. Во втором случае ухудшается кровоток в эндоневрии (тонкий слой соединительной ткани, который состоит из эндоневральных клеток и покрывает миелиновую оболочку нервных волокон).
Развитие полинейропатии на фоне диабета происходит вследствие множественного повреждения кровеносных сосудов мелкого калибра, снабжающих кровью нервные окончания периферической системы. Из-за нарушения кровоснабжения периферических нервов развиваются гипоксическо-ишемические процессы, провоцирующие поражение нервных волокон. Исследования показывают, что гипогликемия (значительное понижение концентрации глюкозы в крови) может влиять на развитие ДП так же, как гипергликемия.
Клинические проявления
Ранние симптомы сахарного диабета включают полидипсию (неутолимая жажда), полифагию (повышение аппетита), полиурию (увеличение выделяемого суточного объема мочи), сужение полей обзора. Указанные признаки можно рассматривать как вероятные предвестники диабетической полинейропатии. Адекватная своевременная коррекция показателей глюкозы в крови позволяет отсрочить осложнения, в том числе связанные с поражением элементов периферического отдела нервной системы.
Симптомы диабетической полинейропатии чаще выявляются по истечении 5-7 лет от дебюта СД, что обусловлено длительным бессимптомным течением на фоне гипергликемии и постепенным развитием осложнений при отсутствии надлежащего лечения. Клинические проявления существенно варьируются, что затрудняет выделение ведущего симптома. При обратимой форме наблюдается неврологическая симптоматика и нарушение проводимости импульсов по периферическим нервам транзисторного (преходящего) типа.
После нормализации показателей гликемии происходит регресс симптоматики и восстановление проводящих функций нервных волокон. Клинические проявления обусловлены повреждением волокон периферических нервов. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Степень выраженности симптомов зависит от характера течения патологии (хроническая, острая, безболезненная форма). Признаки хронической формы сенсорной полинейропатии:
- Боль острого, пронизывающего характера.
- Парестезия (чувство жжения, покалывания).
- Дизестезия (неприятные ощущения при стороннем прикосновении).
- Гиперестезия (повышенная чувствительность).
- Анестезия (отсутствие или снижение чувствительности).
- Понижение или отсутствие рефлексов.
- Язвенные дефекты на кожных покровах стоп.
- Крампи (периодически возникающие судороги в зоне икроножных мышц).
При безболезненной форме наблюдаются симптомы: онемение (чаще в области стоп), ослабление чувствительности (болевой, температурной), понижение или отсутствие рефлекторных реакций. К поздним проявлениям относят характерную деформацию стоп. Диабетическая стопа – комплекс анатомических и функциональных изменений, которые способствуют повышению травматизации мягких тканей стопы и развитию инфекционных процессов.
На кожной поверхности образуются типичные язвы, плохо поддающиеся лечению. Параллельно происходит поражение суставной и костной ткани. Гнойные, некротические процессы в области стоп часто становятся причиной ампутации конечностей. Диабетическая полинейропатия сначала поражает нижние конечности, затем проявления распространяются на область рук.
Симптомы диабетической нейропатии выражаются в деформации стопы, которая становится висячей, как следствие атрофии мышечной ткани. Пациент не может приподнять переднюю часть стопы, его походка становится шаркающей. При ходьбе больной высоко поднимает ногу или шаркает по опорной поверхности.
При диабетической полинейропатии сенсомоторной формы наблюдаются двигательные нарушения и расстройство чувствительности. Чувствительные нервные волокна повреждаются в первую очередь. Дебютные проявления сначала наблюдаются в зоне стоп. По мере прогрессирования заболевания неврологический дефицит распространяется на область кистей.
При повреждении толстых чувствительных волокон наблюдается ухудшение вибрационной (восприятие механических колебаний, воздействующих на тело) и проприоцептивной (мышечное чувство, ощущение положения тела в пространстве и его частей относительно друг друга) чувствительности. Полинейропатия, сопровождающаяся повреждением волокон вегетативного отдела нервной системы проявляется симптомами:
- Аритмия (нарушение ритма биения сердца).
- Ортостатическая гипотензия (понижение показателей артериального давления больше, чем на 20 мм. рт. ст. при переходе в положение стоя из лежачей или сидячей позиции).
- Диарея (частый, жидкий стул) или запор нейропатического генеза.
- Эректильная дисфункция, ослабление любрикации (выделение увлажняющего секрета) влагалища.
- Гипергидроз (усиленное потоотделение).
При автономной (вегетативной) форме часто наблюдаются признаки тахикардии (учащенное сердцебиение) в покое, непереносимость даже незначительных физических нагрузок, дисфагия (нарушение функции глотания). На фоне пареза желудка наблюдается тошнота с приступами рвоты. У пациента нарушаются выделительные функции (недержание мочи или задержка мочеиспускания, недержание стула).
Дистальная полинейропатия диабетического генеза обычно сопровождается выраженными болезненными ощущениями в области пораженных конечностей. Клинические наблюдения показывают, пациенты с диагностированным ожирением и варикозным расширением диаметра вен тяжелее переносят проявления ДП, что обусловлено усилением болевого синдрома.
Краниальная форма развивается вследствие цереброваскулярных нарушений, которые приводят к ишемии III, IV или VI пар черепных нервов. В первом случае патология сопровождается симптомами: птоз (опущение века), анизокория (разный диаметр зрачков), диплопия (двоение в глазах), во втором и третьем случае наблюдаются моторные параличи. При мононейропатии часто наблюдаются признаки: висячая стопа, слабость и чувство онемения в области пальцев рук.
Диагностика
Диабетическая полинейропатия – это болезнь, которая диагностируется на основании жалоб пациента и клинических проявлений, что позволяет заподозрить причину нарушений. Инструментальные методы включают электромиографию (определение проводимости нервных импульсов в мышечной ткани), сенсорное тестирование (QST), в ходе которого определяется порог холодовой, тепловой, болевой чувствительности.
Показано дуплексное сканирование в зоне нижних конечностей с целью выявления характеристик кровотока. Рентгенография стопы показывает наличие и степень деформации костных, суставных структур. Рекомендованы консультации невролога, эндокринолога, ангиохирурга, хирурга-ортопеда.
Лечение
Основное направление лечения диабетической полинейропатии – снижение и поддержание целевых индивидуальных показателей гликемии. Лечащий врач назначает препараты, понижающие концентрацию глюкозы в крови. Параллельно проводится терапия, направленная на улучшение состояния и функций периферических нервных волокон.
Чтобы эффективно лечить диабетическую полинейропатию, применяют такие препараты, как стимуляторы процессов клеточного метаболизма в нервной ткани и витаминные комплексы. При болевых формах в рамках симптоматической терапии применяют противосудорожные средства.
В случае выраженного болевого синдрома, который провоцирует развитие депрессивного состояния, показаны антидепрессанты.
Диабетическая полинейропатия развивается как осложнение нарушения метаболизма глюкозы. Клиническая картина отличается полиморфизмом, зависит от формы патологии.
