Последствия кислородного голодания мозга у новорожденных

Последствия гипоксии, которая сопровождается дефицитом кислорода в тканях головного мозга, у новорожденных связаны с нарушениями, вызванными кислородным голоданием. Расстройство оксигенации мозгового вещества приводит к метаболическим сбоям, в частности к нарушению процессов окисления, развитию ацидоза (смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности), уменьшению энергетического клеточного потенциала, избытку нейромедиаторов, нарушению обмена веществ в нервной ткани – в глиальных клетках и нейронах.

Характеристика патологии

Гипоксия мозга – недостаток снабжения мозгового вещества кислородом, патология у новорожденного часто приводит к серьезным нарушениям физического и психического развития. Перинатальная (возникающая в период с 22 недели гестации по 7 день жизни младенца) энцефалопатия гипоксической этиологии диагностируется у 5% появившихся на свет грудничков.

Повреждения структур мозга составляют 60% в общей массе болезней, поражающих нервную систему и выявленных в детском возрасте, чаще возникают как результат нарушения родового процесса. Последствия кислородного голодания мозга у новорожденных выражаются в развитии заболеваний – ДЦП, ММД (минимальная дисфункция мозга), эпилепсия.

В условиях гипоксии происходит нарушение метаболических процессов, в частности перекисного окисления липидных фракций (ПОЛ), что приводит к аккумуляции свободных радикалов, развитию гидроперекисии (преобразование липидов в первичные продукты ПОЛ с последующим повреждением липидного слоя клеточной мембраны). В результате повышается проницаемость мембран нейронов, возникает расстройство церебральной гемодинамики, протекающее по ишемическо-геморрагическому типу.

Разновидности гипоксии

Нарушение оксигенации (насыщение кислородом) крови коррелирует с гипоксией периферической и центральной формы. В первом случае в патогенезе участвуют патологические процессы, затрагивающие дыхательные пути и альвеолярный кровоток. Дисфункция дыхательного центра лежит в основе патогенеза центральной гипоксии. Этиологические факторы, провоцирующие возникновение периферической гипоксии:

Респираторный дистресс-синдром (тяжелое расстройство дыхания, выявляется преимущественно у недоношенных новорожденных, что связано с недоразвитием, незрелостью легких).
Аспирация (попадание в дыхательные пути плода) околоплодных вод.
Пневмоторакс (присутствие воздуха в плевральной полости легкого).
Бронхолегочная дисплазия (заболевание морфологически незрелых легких, выявляется преимущественно у недоношенных младенцев).
Врожденные аномалии дыхательной системы.

Центральная гипоксия головного мозга у детей развивается вследствие артериальной гипотонии, артериальной гипертензии, анемии матери. Спровоцировать гипоксическую энцефалопатию могут пороки формирования мозга плода и плацентарная недостаточность (нарушение функций плаценты).

Различают хроническую (перинатальную) и острую (родовую) формы. Первая коррелирует с нарушением течения беременности, вторая связана с травмами и патологиями, возникшими в результате родовой деятельности.

Причины возникновения

Гипоксия, которая является причиной повреждения головного мозга у новорожденных, отличается полиморфной этиологией. Возникновение патологии коррелирует со многими влияющими факторами:

Возраст матери младше 20 лет или старше 40 лет.
Отслаивание плаценты до наступления срока родов.
Предлежание (неправильное расположение) плаценты.
Преэклампсия (осложнение беременности в III триместре, связанное с изменением у матери показателей артериального давления, которые повышаются резко или медленно и равномерно).
Нарушение срока родов (преждевременные, поздние).
Попадание мекония (первые фекалии младенца) в околоплодные воды.
Патологии сердца плода (брадикардия, тахикардия, приглушенные тона).
Многоплодная беременность.
Заболевания, перенесенные матерью в период гестации.
Сахарный диабет у матери в анамнезе.
Бесконтрольный прием матерью фармацевтических препаратов в период вынашивания плода.

Плацентарная недостаточность считается основной причиной гипоксии в антенатальном (предродовом) периоде. Патология протекает на фоне ухудшения всасываемости питательных, необходимых для развития плода веществ, поступающих через плаценту, и вследствие нарушения процесса их усвоения. Сопровождается нарушением газообмена (кислород и углекислота).

Состояние проявляется задержкой формирования плода, гипотрофией (белково-энергетическая недостаточность), недоразвитостью легких, дефицитом легочного сурфактанта (смесь поверхностно-активных веществ, выстилающих внутреннюю поверхность легочных альвеол). Перечисленные патологические процессы влекут серьезные заболевания у новорожденных детей – ДЦП, эпилепсию, синдромы повышенной активности и дефицита внимания, а также социальной дезадаптации.

Компенсация сахарного диабета у беременных женщин является профилактикой возникновения у ребенка дыхательного дистресс-синдрома и обусловленной им энцефалопатии гипоксической этиологии. Механизм кислородного голодания в этом случае связан с гиперинсулизмом плода, который формируется как ответная реакция на гипергликемию матери. Инсулин замедляет синтез лецитина, который является основным компонентом сурфактанта.

Причины гипоксических изменений, которые произошли в тканях головного мозга новорожденных в ходе родов, чаще связаны с нарушением родовой деятельности – расстройством сократительной функции матки (10-15% всех случаев), нарушением раскрытия шейки матки. Другие причины родовой формы гипоксии:

Неправильное (ножное, ягодичное) предлежание плода.
Затяжные или стремительные роды.
Стимуляция родовой деятельности препаратом Окситоцин.
Использование дополнительных средств (акушерские щипцы, выполнение кесарева сечения) для родоразрешения.
Разрыв матки.

Кислородное голодание мозга у появившегося на свет ребенка может появиться как следствие гемолитической болезни, инфекционного внутриутробного заболевания, кровоизлияния в мозговое вещество и надпочечники. В неонатальный (с момента рождения по 28 день жизни) период в патогенезе кислородного голодания важную роль играют выявленные у младенца сердечная недостаточность, кардиомиопатия и другие патологии сердечно-сосудистой системы, недостаточность надпочечников.

Диагностика

Инструментальные методы включают нейросонографию, электроэнцефалографию, рентгенографию легких (при подозрении на врожденную пневмонию и другие воспалительные процессы в органах дыхания). Особенно подвержены повреждениям мозговой ткани вследствие кислородного голодания младенцы с дефицитом массы тела, выявленной гипогликемией (пониженный уровень глюкозы) и недостатком запасов гликогена. Состояние новорожденного оценивается по шкале Апгар. Использующиеся критерии:

Внешний вид и состояние кожных покровов (цвет).
Частота сокращений сердца (пульс).
Мимика (сокращение мышц лица), которая возникает как ответная реакция на раздражающий фактор.
Моторная активность, тонус мускулов.
Параметры дыхания.

По каждому критерию оценка состояния осуществляется по шкале от 0 до 2 баллов, затем все баллы суммируются. Тестирование проводится на 1 и 5 минутах после появления ребенка на свет. Оценка 8-10 баллов указывает на удовлетворительное состояние малыша. Оценка 6-7 баллов (1 минута) свидетельствует о гипоксическом поражении легкой степени, 4-5 баллов (1 минута) является признаком централизации кровообращения, которое сопровождается нарушением в работе органов, в первую очередь ЦНС.

Оценка 0-3 балла указывает на тяжелую степень кислородного голодания, которое протекает с грубыми сбоями в работе органов и систем. Возможно развитие коматозного или шокового состояния. Младенец начинает слышать с первых минут жизни, тестирование в соответствии с критериями шкалы Апгар позволяет выявить его чувствительность к внешним раздражителям: когда врач вставляет катетер в носовые ходы ребенка, здоровый малыш начинает чихать.

Симптомы

Выделяют 3 периода развития перинатальной энцефалопатии, которая возникает в результате кислородного голодания – острый (с момента появления на свет до 30 дней жизни), восстановительный (с 30 дней до 1-2-годовалого возраста), исход. Клиническая картина различается в соответствии с периодом течения. Острый период сопровождается синдромами:

Усиленной нервно-рефлекторной возбудимости. Симптомокомплекс характерен для состояния 6-7 баллов (Апгар). Типичны признаки: усиление спонтанной моторной активности, расстройство сна (беспокойный, прерывающийся), трудности при засыпании, удлинение фазы бодрствования в структуре суток, немотивированный плач. Параллельно наблюдается дистония (патологическое сокращение) мышц, усиление безусловных рефлексов, тремор (дрожание) конечностей и зоны подбородка.
Судорожный. Типичные признаки: судороги тонико-клонического или тонического типа. Параллельно возникают клонические судороги местной локализации и гемиконвульсии (конвульсии в одной половине тела).
Гипертензионно-гидроцефальный. Синдром характерен для состояния 4-6 баллов (Апгар). Проявляется увеличением диаметра черепа, расхождением швов костных структур черепа, выбуханием родничка. Типичные признаки: горизонтальный нистагм, косоглазие сходящего типа, мышечная дистония, вздрагивания, непроизвольный рефлекс Моро (разведение рук в стороны). Часто наблюдаются признаки: расстройство сна, цианоз (синюшный оттенок кожи).
Угнетения. Синдром характерен для состояния 4-6 баллов (Апгар). Типичные признаки: вялость, гиподинамия (ослабление мышечной деятельности), ослабление моторной активности, гипорефлексия (слабые врожденные рефлексы).
Коматозный. Синдром характерен для состояния 1-4 балла (Апгар). Типичные признаки: вялость и адинамия (отсутствие двигательной активности), гипотония и атония (отсутствие тонуса) мышц. Рефлексы не проявляются, зрачки не реагируют на световой раздражитель, реакция на болевое воздействие отсутствует. Наблюдаются признаки: нарушение дыхательного ритма, появление апноэ (остановки дыхания), приглушенные тона сердца, понижение значений артериального давления.

Чаще появляется несколько синдромов в комплексе. Острый период характеризуется преобладанием общемозговых нарушений без четко разграниченной очаговой симптоматики. У недоношенных малышей усиленная нервно-рефлекторная возбудимость может указывать на пониженные показатели судорожной готовности, что ассоциируется с активизацией судорожных, эпилептиформных процессов.

Методы лечения

При выявлении у детей симптомов, характерных для острого периода кислородного голодания мозга, лечение включает организацию вентиляции легких и коррекцию нарушений, спровоцированных респираторным дистресс-синдромом. Основные направления терапии:

Антиоксидантная (уменьшение последствий окислительного стресса).
Метаболическая (регуляция обменных процессов).
Сосудистая (укрепление и регуляция тонуса сосудистой стенки).
Дегидратационная (повышение осмотического давления плазмы крови).
Противосудорожная, противоэпилептическая.

Терапия направлена на нормализацию гомеостаза (саморегуляция) и обмена веществ, улучшение метаболизма в тканях, уменьшение проницаемости стенок элементов кровеносной системы. Массаж, лечебная гимнастика и другие оздоровительные процедуры показаны в восстановительный период. Параллельно проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение неврологического дефицита.

Хирургическая операция (вентрикулярное шунтирование) проводится, если диагностированы кровоизлияния перивентрикулярной (вблизи желудочковой системы) локализации в сочетании с гидроцефалией постгеморрагического генеза. Около 20% детей после корректного лечения выздоравливают полностью.

Возможные последствия

Последствия для мозга при гипоксии у новорожденного зависят от длительности патологического процесса. У младенцев количество используемого мозгом кислорода составляет около 50% (у взрослых людей – около 20%). Большое количество поступающего кислорода обуславливает ускоренный метаболизм процессов окисления.

В зависимости от периода кислородного голодания, изменения в мозговом веществе могут выражаться в виде локального отека (легкая форма) или некротического поражения ткани (тяжелая форма), сопровождающегося геморрагическим пропитыванием (кровоизлияние). Если гипоксия сочетается с ишемией, происходит поражение чувствительных к дефициту кислорода участков (корковые структуры, зрительный бугор, мозжечок) с образованием очагов некроза. Различают степени патологического процесса:

1-я степень. Отечно-геморрагическая.
2-я степень. Глиоз энцефалического генеза.
3-я степень. Лейкомаляция (некротические изменения в белом веществе).
4-я степень. Лейкомаляция, сопровождающаяся кровоизлиянием.

Церебральная гипоксия 1 и 2 степени у новорожденного является курабельной (излечимой). Гипоксическое поражение мозговых структур 3 и 4 степени протекает на фоне необратимой гибели нейронов с вытекающими последствиями – дисфункция мозга, появление выраженной неврологической симптоматики, риск летального исхода. Гипоксия у новорожденных находится на 2 месте после недоношенности в общей структуре причин перинатальной смертности.

Гипоксическая энцефалопатия, развивающаяся в перинатальный период – патология, которая грозит серьезными последствиями. Регулярное посещение врача в период беременности и соблюдение врачебных рекомендаций снижают риск развития патологических процессов. Корректное лечение новорожденного поможет уменьшить негативное влияние дефицита кислорода на мозг.