Закупорка сосудов, снабжающих кровью головной мозг, происходит вследствие нарушения процессов метаболизма, заболеваний и патологических состояний. К ним относят стеноз (стойкое сужение сосудистого просвета) и наличие в кровотоке посторонних, нетипичных частиц, в том числе кровяных сгустков (тромбов). Атеросклеротическое повреждение артерий, сопровождающееся формированием холестериновых бляшек на внутренней поверхности сосудистой стенки, занимает 1 место среди причин смертности и инвалидизации населения. Атеросклероз, поразивший брахиоцефальные артерии, является ведущей причиной ОНМК ишемического типа.
Характеристика
Закупоренные сосуды становятся причиной развития угрожающих жизни состояний, таких как инфаркт мозга и инсульт. Летальность при инсульте составляет около 30-70% случаев. Брахиоцефальные артерии (сонные, позвоночные) – основные пути, через которые кровь поступает к отделам головного мозга.
Статистика показывает, атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий, которые пролегают в шее и снабжают мозг, в 30% случаев протекает бессимптомно. У 60% пациентов атеросклероз сосудов шеи проявляется повторными ишемическими атаками (ТИА). Повреждение и сужение сонных артерий встречается с одинаковой частотой с одной и сразу с двух сторон. Недостаточность мозгового кровотока коррелирует со степенью стеноза (сужения) русла сонной артерии.
Стенозирующее поражение других брахиоцефальных артерий (подключичная, позвоночная) чаще выявляется с одной стороны. Компенсаторные механизмы длительное время поддерживают возможность кровотока даже в случае значительного сужения просвета. Исследования показывают наличие кровотока при одностороннем стенозе подключичной или позвоночной артерии в объеме, достигающем 75%.
Распространенная локализация холестериновых бляшек: устье позвоночных, средних, передних мозговых артерий, а также бифуркации (участки раздвоения) и сифоны (изгибы сегмента) сонных артерий. К примеру, локализация холестериновых бляшек в зоне бифуркации сонной артерии выявляется в 70% случаев в общей структуре поражений магистральных сосудов, питающих мозг.
Каротидно-вертебральный стеноз, представляющий собой множественное поражение артерий разных бассейнов, диагностируется в 57% случаев. Изолированное повреждение стенок сонных артерий встречается с частотой 24% случаев, причем у 18% пациентов патология носит двухсторонний характер.
Причины возникновения
Атеросклероз – ведущая причина, от чего забиваются мозговые сосуды. Заболевание связано с нарушением белкового и липидного обмена. Патология характеризуется образованием атеросклеротических бляшек из липидных фракций, локализация отложений в сосудах шеи и головы приводит к нарушению церебрального кровотока. Поражение сонных артерий атеросклеротического генеза чаще сочетается с их патологической извитостью. Другие причины непроходимости церебральных сосудов:
- Липогиалиноз. Утолщение стенки сосуда, связанное с разрастанием гиалиновой (белковой, стекловидной) ткани.
- Фибриноидный некроз. Гибель клеток и тканей сосудов, обусловленная биологическими факторами.
- Микроатерома. Образование мелких кист на внутренних стенках артерий.
- Тромбоз. Формирование кровяных сгустков, препятствующих нормальному кровотоку.
- Эмболия. Присутствие в кровяном русле посторонних частиц, препятствующих нормальному кровотоку.
От вида заболевания зависит чем забиваются сосуды – эмболом, тромбом или отслоившимся фрагментом холестериновой бляшки. Закупоривание сосудистого просвета происходит на фоне его сужения, спровоцированного вышеперечисленными причинами.
Провоцирующие факторы: ангиопатия (нарушение нервной регуляции тонуса сосудистой стенки), артериальная гипертензия, сахарный диабет в анамнезе. Ангиопатия в свою очередь коррелирует с такими патологиями, как печеночная, почечная и сердечная недостаточность.
Спровоцировать развитие стеноза магистральных артерий могут факторы: нездоровый образ жизни, вредные привычки, неправильное питание, которое приводит к повышению концентрации холестерина в крови. Состояние, когда забиты сосуды, снабжающие кровью головной мозг, чаще сопровождается характерными симптомами, что позволяет заподозрить и своевременно лечить патологию.
Симптоматика
Симптомы закупорки сосудов, питающих головной мозг, зависят от характера поражения сосудистой стенки. В 29% случаев ишемия мозговой ткани протекает бессимптомно. У 60% пациентов наблюдаются ишемические атаки преходящего типа (ТИА) и общемозговая симптоматика:
- Боль в зоне головы.
- Головокружение, нарушение двигательной координации.
- Тошнота, иногда с приступами рвоты.
- Общая и мышечная слабость.
- Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
- Перепады настроения, раздражительность.
- Ухудшение когнитивных функций (память, умственная деятельность).
- Судорожные приступы генерализованного (общего, распространенного по всему телу) типа.
Если забиты сосуды, снабжающие кровью ткани головного мозга, у пациентов наблюдаются симптомы: частые изменения показателей артериального давления, кратковременное расстройство чувствительности, нарушение моторной функции в зоне конечностей.
Выраженная окклюзия (непроходимость) сосудов, питающих головной мозг, приводит к развитию инсульта, в этом случае признаки забитых элементов церебральной кровеносной системы представлены стойкой неврологической симптоматикой очагового типа. Симптомы забитых церебральных сосудов зависят от бассейна, в котором происходят нарушения. Признаки поражения сосудов каротидного бассейна (сонных артерий) включают:
- Онемение, парестезия (расстройство чувствительности) в зоне конечностей.
- Нарушения речи преходящего типа.
- Гемипарезы (парезы, мышечная слабость в одной половине тела).
- Ухудшение остроты зрения.
Повреждение артерий вертебробазилярного бассейна (подключичные, позвоночные) проявляется болью в зоне головы, головокружением, нарушением походки, невозможностью удерживать равновесие, что приводит к падениям и обморокам. У многих пациентов параллельно наблюдается зрительная дисфункция – нечеткость, размытость картинки, диплопия (двоение в глазах).
Эпизоды ОНМК в 25-77% случаев развиваются на фоне атеросклеротического повреждения брахиоцефальных сосудов без предшествующих неврологических симптомов, что делает обоснованным хирургическое лечение подтвержденного атеросклероза, протекающего бессимптомно.
Наблюдение за пациентами, у которых церебральный атеросклероз протекает без очевидных проявлений, подтверждает появление ТИА в анамнезе в 4% случаев в течение 2 лет после постановки диагноза. У 10% пациентов с диагностированным атеросклерозом ТИА в анамнезе появляются на протяжении 5 лет.
Диагностика
Что делать, если забиты сосуды шеи и головы, расскажет лечащий врач, опираясь не результаты диагностического обследования. Определение неврологического статуса пациента и сбор анамнеза – первоочередные диагностические мероприятия. Показаны консультации врачей – невролога, кардиолога, сосудистого нейрохирурга. Методы инструментальной диагностики:
- МРТ, КТ.
- Ангиография.
- УЗИ-допплерография.
- Дуплексное сканирование.
- Электрокардиография.
Инструментальные методы исследования, направленные на изучение сосудистого русла, позволяют выявлять характер нарушений и точную локализацию патологического очага. Анализ крови показывает концентрацию холестерина и глюкозы.
Лечение
Что делать, если забиты сосуды, питающие головной мозг, проконсультирует доктор. Лечение назначают с учетом характера и объема поражения системы церебрального кровообращения, возраста больного, наличия сопутствующих хронических заболеваний.
Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый, активный образ жизни, отказаться от вредных привычек, наладить режим дня, организовать полноценное питание.
Медикаментозная терапия
При закупорке сосудов, снабжающих кровью головной мозг, проводится лечение фармацевтическими препаратами – статинами (понижают концентрацию холестерина), корректорами мозгового кровотока (улучшают микроциркуляцию крови), антикоагулянтами (препятствуют образованию тромбов), тромболитиками (растворяют тромбы). При наличии заболеваний сердца назначают препараты для коррекции сердечной деятельности.
Оперативное вмешательство
При появлении симптомов закупорки сосудов, питающих головной мозг, проводится диагностика и адекватное оперативное лечение, которое считается наиболее эффективным (в сравнении с медикаментозными методами). При сужении сосудистого просвета больше чем на 50%, рекомендуется оперативное вмешательство с целью предотвращения развития инсульта. Методы нейрохирургического лечения:
- Каротидная эндартерэктомия (удаление из полости артерии атеросклеротической бляшки).
- Эндоваскулярное стентирование (устранение эмболов и тромбов, препятствующих кровотоку, с последующей установкой в полость артерии стента, который предотвращает сужение просвета).
- Шунтирование, протезирование брахиоцефальных артерий (восстановление сети кровообращения).
- Коррекция деформаций элементов кровеносной системы мозга.
- Экстра-интракраниальный микроанастомоз (создание искусственного соединения между височной и средней артериями при хронической окклюзии внутренней сонной артерии).
Операции по реваскуляризации (восстановлению сосудистой сети) головного мозга рассматриваются в качестве профилактики инсульта ишемического типа и как метод лечения ишемии мозга хронического течения.
Последствия и прогноз
Прогноз жизни зависит от характера течения заболевания, степени стеноза и выраженности нарушения мозгового кровотока. Важные прогностические критерии: объем поражения церебральных сосудов, вовлечение в патологический процесс нескольких бассейнов, мерцательная аритмия и другие патологии сердца в анамнезе.
Сосуды головы и шеи засоряются вследствие многих заболеваний. Сужение сосудистого просвета на 90 процентов коррелирует с острой недостаточностью мозгового кровотока, что приводит к развитию инсульта.
