Атрофия, затронувшая зрительный нерв – дистрофические, дегенеративные изменения, происходящие на участке от сетчатки до наружного коленчатого тела (мозговая структура, расположенная на боковой стороне таламуса). Патология развивается на фоне воспалительного процесса, отека, компрессии нервных волокон или вследствие перенесенных инфекционных заболеваний. Характеризуется снижением зрительной функции и морфологическими изменениями строения нервной ткани, которые выявляются в ходе офтальмологического обследования.
Определение
Атрофия, протекающая в области зрительного нерва – это такой процесс, который отражает патологические изменения, характеризующиеся уменьшением размеров клеток и нарушением морфологического строения ткани, что сопровождается утратой функций. При атрофических процессах происходит постепенное отмирание нервной ткани, что приводит к истончению глазного нерва.
В результате информация, полученная посредством органов зрения, поступает в отделы мозга в некорректном, искаженном виде. Атрофия тканей зрительного нерва – это такая патология, которая отражает дистрофические процессы в нервных волокнах, что часто приводит к ослаблению зрения или слепоте. Заболевание диагностируется у пациентов любого возраста. ЧАЗН (частичная атрофия) может выявляться в области одного или обоих глаз.
Классификация
Выделяют формы АЗН с учетом механизма патогенеза – наследственная, спорадическая. В первом случае наследование происходит по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Спорадическая форма развивается спонтанно под действием провоцирующих факторов. С учетом этиологических факторов различают первичную, вторичную, глаукоматозную форму. С учетом степени сохранения способности выполнять функции различают частичную и полную формы.
В зависимости от уровня поражения различают нисходящую и восходящую формы. Нисходящая атрофия характеризуется повреждением структур зрительного нерва, при восходящей форме наблюдаются дегенеративные изменения в области сетчатой оболочки. При нисходящей форме патологический процесс нередко распространяется на область орбиты, зрительный тракт, внутричерепную полость.
С учетом локализации патологического процесса АЗН бывает односторонняя или двухсторонняя. По характеру течения выделяют прогрессирующую и стабильную формы. Независимо от формы патологии происходят идентичные деструктивные изменения – распад, истончение нервных волокон, заместительные процессы, связанные с изменением структуры ткани.
Вместо нервных клеток на месте поврежденных участков образуются фрагменты соединительной ткани, что ухудшает передачу нервных импульсов. Система капилляров, которые осуществляли питание нервной ткани, деградирует.
Причины возникновения
Распространенной причиной патологии является атеросклеротическое поражение стенок мозговых сосудов, особенно сонной артерии и отходящих от нее ответвлений. На фоне атеросклероза происходит тромбообразование, как следствие развивается нарушение проходимости сосудистого русла и замедление кровотока. Подобные нарушения в течение 2-4 недель приводят к развитию атрофии ДЗН (диск основания зрительного нерва). Основные причины, которые вызывают атрофию структур, образующих зрительный нерв:
- Опухоль, киста с локализацией в головном мозге.
- Очаги геморрагии, образовавшиеся в веществе головного мозга.
- Церебральная гипертензия.
- Болезни ЦНС демиелинизирующего типа.
- Патологии сонных артерий.
- Системные, аутоиммунные заболевания (васкулит, ревматоидный артрит).
- Интоксикации (хронические, острые) – алкогольного, наркотического, другого генеза.
- Неврит (воспалительное поражение) глазного нерва.
- Нейропатия ишемического генеза.
- Окклюзия (нарушение проходимости) сосудов сетчатки.
- Деформации и болезни костных структур черепа.
В числе провоцирующих факторов стоит отметить прием фармацевтических препаратов, оказывающих нейротоксическое действие, как побочный эффект. Спровоцировать атрофические изменения в нервных тканях способны заболевания в анамнезе – сердечно-сосудистые патологии, в том числе сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, травмы в зоне головы и шеи.
Нередко причиной развития атрофического процесса становятся нарушения мозгового кровотока, протекающие в острой или хронической форме, воспалительные процессы, затрагивающие область придаточных пазух, инфекции ЦНС (менингит, энцефалит). Нередко этиология частичной атрофии тканей зрительного нерва остается невыясненной, что вызывает затруднения при выборе тактики лечения.
Симптоматика
Диагноз ЧАЗН ставят по результатам офтальмологического обследования, в ходе которого выявляются нарушения – сужение просвета сосудов, пролегающих в области сетчатки, побледнение участка или всей площади диска основания глазного нерва. Побледнение височного сегмента диска чаще свидетельствует о повреждении папилломакулярного пучка (нервные волокна центральной ямки сетчатки).
Если атрофические процессы развиваются на фоне заболеваний хиазмы (перекрест глазных нервов) или зрительных трактов, патология проявляется гемианопсией – двухсторонней слепотой в половине полей зрительного обзора. Симптомы, сопровождающие атрофию тканей зрительного нерва:
- Нарастающее ухудшение остроты зрения.
- Зрительная дисфункция, проявляющаяся выпадением зрительных полей, скотомой (появление слепых пятен, небольших участков в рамках поля обзора, в которых зрение ослаблено или полностью отсутствует), концентрическим сужением (выпадение боковых сегментов в поле обзора).
- Нарушение восприятия цветовых оттенков.
Симптомы заболевания включают появление темных пятен и посторонних предметов (мушки, точки) в границах обзора. Важно определить причины и характер течения патологического процесса – стабильный или прогрессирующий, для чего проводится тщательное обследование.
Диагностика
Диагностическое обследование включает физикальный офтальмологический осмотр. При частичной атрофии тканей зрительного нерва, в одном или обоих глазах выявляется ограничение двигательной активности глазных яблок, птоз (опущение) века в верхней части глаза, нистагм (частые колебательные движения глазных яблок), экзофтальм (смещение глазного яблока в направлении вперед, пучеглазие).
Роговичный рефлекс (реакция роговой оболочки на внешний раздражитель, проявляется смыканием век при прикосновении к роговице) нередко снижен на стороне местонахождения пораженного нерва. Лабораторные методы:
- Анализ крови. Показывает концентрацию холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности.
- Коагулограмма. Выявляются показатели системы гемостаза – время свертывания крови, период времени, который требуется для формирования плотного сгустка, способного остановить кровотечение.
- Иммуноферментный анализ. Выявляется присутствие в организме вирусных, бактериальных, паразитарных агентов (цитомегаловирус, герпес, токсоплазмоз, туберкулез).
Параллельно изучается степень адаптации органов зрения к темноте, и проводится исследование восприимчивости к цвету. Используется таблица Рабкина, у больных выявляются нарушение восприятия цветовых оттенков, цветоощущения. Основные инструментальные методы:
- Визометрия. Определение остроты зрения.
- Рефрактометрия. Определение степени способности глаза преломлять световые лучи.
- Тест Амслера. Используется офтальмологическая решетка (сетка) для выявления функциональности зрения в центральном поле.
- Периметрия. Определение границ полей зрения.
- Тонометрия. Обычно выявляется повышение показателей внутриглазного давления.
В ходе биомикроскопического исследования чаще выявляется зрачковый дефект афферентного типа (пониженная реакция зрачка на световой раздражитель при сохранении нормальной реакции второго зрачка). В ходе офтальмоскопии (осмотр глазного дна) выполняется оценка состояния клеток сетчатки, сосудов, расположенных в области глазного дна, диска основания зрительного нерва.
Дополнительные методы инструментального обследования: УЗИ сосудов, пролегающих в зоне головы и глаз, МРТ в области орбиты (выявление компрессии орбитального участка зрительного нерва), МРТ головы (определяется состояние элементов кровеносной системы, снабжающей мозг, выявляется наличие внутричерепных объемных процессов – опухоль, киста, очаг кровоизлияния, абсцесс).
Дифференциальная диагностика проводится в отношении других патологий органов зрения (амблиопия – обратимое исключение глаза из зрительного процесса, амавроз – амблиопия истерического генеза, атрофия глаза Лебера наследственного типа, гипоплазия – недоразвитие глазного нерва, колобома – дефект, отсутствие части головки глазного нерва).
Лечение
Лечение атрофии волокон глазного нерва проводится с целью уменьшения отека и подавления процесса инфильтрации (пропитывание тканей клеточными элементами, содержащими примесь крови и лимфы, вследствие воспалительной реакции), прогноз составляется индивидуально с учетом возраста пациента, степени выраженности нарушений и характера течения заболевания.
Параллельно лечат первичное заболевание (опухоль, инфекция, нарушение кровообращения), которое спровоцировало развитие патологического процесса. Чтобы эффективно лечить атрофию тканей зрительного нерва используют методы, направленные на усиление кровотока и улучшение трофики (снабжение питательными веществами и кислородом) нервных клеток. Медикаментозное лечение атрофии волокон глазного нерва проводится препаратами:
- Ретинопротекторы. Ускоряют регенерацию тканей сетчатки, уменьшают проницаемость сосудистой стенки, стабилизируют состояние мембран эндотелиоцитов (эндотелиальные клетки, выстилающие стенки кровеносных сосудов).
- Антиоксиданты. Препятствуют развитию окислительного стресса, подавляют активность свободных радикалов, стимулируют снабжение тканей кислородом, улучшают коллатеральное кровообращение, способствуют укреплению сосудистой стенки.
- Полипептидные биорегуляторы. Стимулируют восстановление нейронов корковых отделов мозга, регулируют процессы передачи нервных импульсов, повышают устойчивость нервной ткани к неблагоприятным воздействиям.
- Нейропротекторы. Стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани.
Параллельно назначают витамины и корректоры мозгового кровообращения, которые дают сосудорасширяющий, антигипоксический эффект. Для повышения иммунитета и биологического отклика организма на лечение применяют рефлексотерапию (акупунктура, точечный массаж). Частичная атрофия тканей зрительного нерва у детей и взрослых обычно поддается коррекции.
В некоторых случаях для лечения атрофии глазного нерва применяют электростимуляцию (воздействие на ткани электрическими импульсами). Метод направлен на восстановление функциональной активности зрительного нерва, сниженной при атрофии. При воздействии электрических импульсов происходит активация нервных волокон, которые сохранили морфологическую структуру, но утратили способность проводить зрительную информацию.
Под воздействием электростимуляции формируется участок стойкой возбудимости нервных структур, благодаря чему нормализуются функции нервных клеток и образованных ими связей, что обуславливает восстановление способности к восприятию, анализу и передаче зрительной информации. Альтернативные методы физиотерапии – лазеротерапия и магнитотерапия.
Профилактика
С целью профилактики рекомендуется посещать офтальмолога ежегодно, не реже 1 раза в указанный период. Консультации офтальмолога показаны при получении травмы в области головы и глаз, после перенесенных инфекционных, эндокринных болезней, поражений ЦНС разной этиологии. Другие профилактические мероприятия:
- Отказ от курения.
- Ограничение объема потребляемых алкогольных напитков.
- Организация сбалансированного питания.
- Контроль концентрации холестерина в крови, показателей артериального и внутриглазного давления.
Следует избегать травм и длительных, интенсивных нагрузок на органы зрения (долгое пребывание за монитором компьютера, непрерывный просмотр телепередач), своевременно лечить неврологические и соматические заболевания, заниматься спортом.
Атрофия тканей глазного нерва – патология, отражающая дегенеративные изменения в нервных волокнах. На фоне деструктивных процессов происходит ухудшение остроты зрения, иногда развивается слепота. Своевременная диагностика и корректное лечение приводит к восстановлению нервной ткани, что способствуют улучшению зрения.
