Ангиоспазм сосудов, пролегающих в головном мозге, составляет основу патогенетического механизма церебрального криза, развивающегося по ишемическому типу. Часто патология диагностируется у пациентов с атеросклеротическим поражением элементов кровеносной системы мозга и страдающих артериальной гипертензией. Церебральный ангиоспазм – одна из основных причин развития ишемии мозга вторичного типа.
Определение патологии
Вазоспазм – это такое преходящее состояние, которое характеризуется патологическим сужением сосудистого просвета, что чаще связано с избыточным, интенсивным, продолжительным сокращением мышц стенки артерии. Вазоспазм сосудов – это такая патология, которая представляет собой вариант ангиодистонии, когда выявляется тоническая (эндотелиальная) дисфункция сосудистой стенки, что влечет за собой нарушение кровотока.
В отличие от других церебральных ангиодистоний вазоспазм сосудов, пролегающих в головном мозге, сопровождается неврологическими симптомами очагового типа. Сосудистая дистония, протекающая в острой форме, получила название сосудистый криз.
Симптоматика идентична ишемическому поражению головного мозга, возникшему вследствие спазма сосудов. Продолжительный ангиоспазм сосудов головы может привести к серьезным сбоям – нарушению кровообращения, развитию инфаркта, инсульта.
Причины возникновения спазма сосудов
Одна из распространенных причин церебрального ангиоспазма – атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг. Развитию патологического состояния способствует диагноз артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме. Спровоцировать патологию могут факторы:
- Аномалии развития элементов сосудистой системы – мальформации, аневризмы, врожденные и приобретенные.
- Воспалительные процессы, затрагивающие ткани сосудистой стенки – васкулиты.
- Стеноз (сужение) просвета вследствие разрастания атеросклеротических бляшек или амилоидоза – нарушения белкового обмена, которое проявляется отложением в тканях амилоида (белково-полисахаридный комплекс).
- Расстройство нейрогуморальной регуляции на фоне хронических неврозов, гипертонической болезни, гипоталамического синдрома.
Вызвать состояние, когда стенки сосудов мозга усиленно, интенсивно сокращаются, могут черепно-мозговые травмы, оперативные вмешательства в зоне интракраниальных структур, инфекции ЦНС. Дополнительные факторы, провоцирующие развитие патологии:
- Курение, дефицит кислорода.
- Стрессы, переутомление.
- Интоксикации веществами (свинец, сероуглерод, углекислый газ).
- Сосудистые патологии органической этиологии (атеросклероз сосудов, находящихся в головном мозге, тромбоз, эмболия).
- Остеохондроз в шейном отделе (7 верхних позвонков) позвоночника.
- Вегето-сосудистая дистония.
- Сердечная недостаточность.
- Патологии почек.
Ангиоспазм, сопровождающий сосудистую патологию, определяет клиническую картину первичного заболевания и усугубляет ее. В основе патогенетического механизма лежит расстройство функций клеточных мембран гладкой мускулатуры, выстилающей стенки артерии.
Механизм развития патологии связан с нарушением транспорта (передвижения) ионов (кальций, калий, натрий), который осуществляется через клеточные мембраны. В результате происходит сбой чередования стадий сокращения и расслабления гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Патогенетические факторы, обуславливающие развитие патологии:
- Деполяризация мембран.
- Интенсивное поступление в клетки свободных ионов кальция, что способствует интенсивной сократительной активности гладких мышц.
- Задержка (торможение) реполяризации мембран, что способствует длительному пребыванию мышечной ткани в сокращенном, напряженном состоянии.
Физиологической нормой предполагается, что процесс реполяризации мембран предшествует состоянию релаксации мышечной ткани. Если реполяризация не наступает, спастические мышцы сосудистой стенки не расслабляются. Вызвать подобные патологические состояния могут причины:
- Нарушение иннервации (обеспеченность нервными клетками) стенок артерий.
- Дисбаланс между продукцией и разрушением нейрогуморальных регуляторов тонуса ткани гладкой мускулатуры.
- Усиленная чувствительность рецепторов, расположенных в стенке артерии, к нормальной вазоконстрикторной регуляции.
В норме вазоконстрикторы (норадреналин, вазопрессин, ангиотензин) вызывают сужение элементов кровеносной системы и уменьшение кровотока в них. Церебральный ангиоспазм обычно сопровождает такие состояния, как инсульт, разрыв аневризмы, кровоизлияния в субарахноидальное пространство.
В патогенезе вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии выделяют два основных этапа – преходящий спазм артерий в ответ на развитие САК и стойкое сужение сосудистого просвета, как следствие влияния на стенку сосуда веществ, содержащихся в кровяном сгустке и образовавшихся после его распада.
Патологические процессы сопровождаются фиброзом – увеличением количества коллагена в сосудистых стенках, что приводит к изменению их морфологической структуры. Высока вероятность участия в патогенетическом механизме воспалительных реакций, развивающихся в ответ на субарахноидальное кровоизлияние.
Вазоспазм сосудов, расположенных в головном мозге, является фактором вторичного повреждения мозговых структур при черепно-мозговой травме, что повышает риск неблагоприятного исхода. Частота развития ЦА при черепно-мозговых травмах составляет около 18-70%.
Симптоматика
Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Симптомы, которыми проявляется ангиоспазм сосудов, питающих головной мозг, чаще связаны с нарушением функций участка мозга, поврежденного вследствие ишемических процессов. Основной симптом вазоспазма сосудов – головная боль, которая возникает из-за ухудшения кровоснабжения тканей мозга. Другие признаки:
- Головокружение, преходящее кратковременное помрачение сознания.
- Зрительная дисфункция (расплывчатость изображения, появление в поле обзора посторонних предметов).
- Шум, гул в ушах.
- Снижение работоспособности.
При хронической форме патологии симптомы проявляются мягко. Если вазоспазм развивается стремительно, остро, симптоматика ярко выражена, дополняется признаками очагового поражения мозга (в зависимости от локализации спазмированной артерии) – нарушение двигательной координации, расстройство крупной и мелкой моторики, судорожный синдром, речевая дисфункция, парезы, параличи.
Диагностика
Дифференциальный диагноз вазоспазма и ишемии органической этиологии нередко вызывает затруднения. Особенно в случаях, когда спазм артерии происходит на фоне ангиопатии (поражение элементов кровеносной системы на фоне расстройства нервной регуляции) обструктивного (с развитием непроходимости сосуда) типа.
При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что признаки ишемии могут быть связаны не с вазоспазмом, а с цереброваскулярной недостаточностью, протекающей на фоне атеросклероза. В этом случае уменьшение объема кровотока происходит из-за атеросклеротической бляшки и влияющих факторов – падение значений артериального давления, нарушение деятлеьности сердца.
При выявленной ишемии смешанного генеза, доля участия вазоспазма в патологическом процессе определяется по объему прироста кровотока после применения сосудорасширяющих средств. Эффективные методы инструментальной диагностики: ангиография, транскраниальная допплерография, реоэнцефалография сосудов, пролегающих в мозге.
В ходе реографического исследования выявляется состояние стенки артерий, определяются такие показатели, как тонус, эластичность, периферическое сосудистое сопротивление, объем пульсового кровенаполнения. Важная характеристика – реактивность сосудов, которая отражает чувствительность стенки элементов кровеносной системы к вазоактивным препаратам.
Способы лечения
Лечение ангиоспазма сосудов, пролегающих в головном мозге, направлено на устранение причины патологии, которые обусловлены первичным заболеванием или состоянием. Основные терапевтические мероприятия (назначают с учетом вида первичной патологии):
- Санация очагов инфекции, протекающей в хронической форме.
- Коррекция показателей артериального давления.
- Нормализация тонуса сосудистой стенки.
Отказ от курения, дозированные физические нагрузки, полноценный отдых и сон относятся к дополнительным методам комплексной терапии. Баллонная ангиопластика спазмированного участка артерии – эндоваскулярное нейрохирургическое вмешательство, которое проводится в случаях неэффективности медикаментозного лечения.
Суть операции заключается в механическом расширении суженного участка сосуда. Осложнения после баллонной ангиопластики составляют около 7% случаев. Этот метод подходит для устранения сегментарного спазма крупных артерий и неэффективен при вазоспазме дистальных (удаленных) ответвлений.
Медикаментозные средства
При лечении вазоспазма сосудов, пролегающих в головном мозге, применяют препараты, назначенные врачем. В некоторых случаях для лечения и профилактики возникновения церебрального ангиоспазма при черепно-мозговых травмах используются препараты:
- Статины (гиполипидемические средства, которые используются для лечения атеросклероза).
- Антагонисты эндотелина.
- Сосудорасширяющие препараты.
Физиотерапия
В условиях стационара при хронической форме патологии назначают физиотерапию. Дарсонвализация – методика воздействия на ткани организма импульсными токами, которые отличаются малой силой, высоким напряжением и частотой. Результат терапии – улучшение кровообращения на участке воздействия, ускорение обменных процессов, нормализация тонуса стенок кровеносных сосудов.
Другие виды физиотерапии: электрофорез, магнитотерапия (эффективна при ишемических процессах и нарушении кровотока), Инфита-терапия – воздействие импульсным магнитным полем низкой частоты (эффективна при атеросклерозе и артериальной гипертензии).
Массаж
Лечебный классический массаж при остеохондрозе в шейном отделе позвоночного столба выполняется профильным специалистом.
Профилактика приступов
Врачи рекомендуют отказаться от вредных привычек, вести активный, подвижный образ жизни, организовать правильное питание. Необходимо контролировать показатели веса и артериального давления, своевременно лечить патологии сосудов, избегать травм в области головы.
Церебральный ангиоспазм – патологическое состояние, которое приводит к нарушению кровообращения и ишемическим процессам в бассейне спазмированной артерии. В зависимости от функциональной значимости пораженного сосуда, патология может протекать в хронической форме или остро. Своевременная диагностика и лечение помогут избежать инфаркта мозга и инсульта.
